トレンデレンブルグ徴候（Trendelenburg sign）を理解する上で、骨盤と股関節を結ぶバイオメカニクス、とりわけ「第一種てこ」の物理法則を避けて通ることはできません。人間が両脚で直立している際、骨盤の水平は左右対称の張力によって保たれています。しかし、歩行の立脚期や片脚立ちの瞬間に移行した途端、支持側の股関節骨頭には体重の約2.5倍から3倍もの荷重モーメントが加わります。
この強大な重力モーメントに対抗し、骨盤を水平に保持する主動筋が骨盤外側を支える中殿筋です。通常であれば、右脚で立った際、右の中殿筋が強力に収縮（遠心性・等尺性収縮）することで、宙に浮いた左側の骨盤を引き上げ、水平バランスを維持します。しかし、支持脚側の股関節外転筋群に機能不全が存在すると、てこの支点（大腿骨頭）にかかる内転トルクに拮抗できなくなります。
その結果として現れるのが、トレンデレンブルグ徴候 健側骨盤下降と呼ばれる現象です。右脚を地面に着けているにもかかわらず、浮かせている左側の骨盤がガクンと下方に沈下します。視覚的には「下がっている側の足に問題がある」と錯覚しがちですが、機能不全を起こしているのは間違いなく「床を支えている側（患側）」です。この力学的矛盾こそが、臨床での観察や鑑別を難しくさせている根本要因といえます。
さらに、このトレンデレンブルグ徴候 原因を深掘りすると、筋肉自体の器質的萎縮だけにとどまらない複雑な背景が浮き彫りになります。代表的なものが、中殿筋・小殿筋・大腿筋膜張筋を支配する上殿神経麻痺 症状です。仙骨神経叢から分岐する上殿神経は、梨状筋上孔を通過する際に絞扼（こうやく）を受けやすく、骨盤骨折や股関節手術（後方アプローチ等での牽引損傷）によって麻痺をきたすケースが報告されています。神経伝達が途絶すれば、いくら筋線維が存在していても骨盤を支える収縮力は発揮されません。
加えて、整形外科領域で圧倒的多数を占めるのが変形性股関節症 跛行です。関節軟骨の摩耗や寛骨臼形成不全の進行に伴い、大腿骨頭が上方へ偏位すると、中殿筋の起始（腸骨翼）と停止（大転子）の距離が物理的に短縮します。筋肉は最適な長さ（至適筋節長）を失うと十分な張力を発揮できないという「滑り説」の基本原理により、筋力そのものが残存していても外転トルクが著しく低下し、徴候が陽性化してしまうのです。
