命を繋ぐ強固なバイパス機構を持ちながら、なぜウィリス動脈輪は致命的な「脳動脈瘤」の好発部位となってしまうのでしょうか。その背景には、流体力学的な必然と脳血管特有の組織学的脆弱性が深く関わっています。
第一の理由は、激しい血流負荷（ずり応力：Wall Shear Stress）の集中です。ウィリス動脈輪は狭い頭蓋底の限られたスペースで血管が急角度にカーブし、直角に近い角度で交通動脈と合流・分岐を繰り返しています。血液が分岐部の壁（分岐尖）に絶え間なく直撃し続けることで、血管内皮細胞が慢性的な物理的ストレスに晒されます。
第二の理由は、脳動脈固有の壁構造の薄さにあります。四肢や内臓の動脈と比較して、脳の動脈は中膜（筋肉層）が薄く、血管の外側を補強する外弾性板を欠いています。強い血流圧に長年晒され続けると、血管壁の骨格である「内弾性板」が断裂し、薄くなった中膜が風船のように外側へ押し出されて瘤（動脈瘤）を形成してしまうのです。
ひとたび動脈瘤の壁が限界に達して破裂すると、動脈輪を取り巻く「くも膜下腔」に高圧の動脈血が一気に噴出します。これがくも膜下出血です。発症時には「突然、頭をバットで殴られたような激痛」や嘔気、急激な意識障害に見舞われます。臨床現場の報告では、破裂の数日〜数週間前に微小な出血（初発小出血）による一時的な激しい頭痛（警告頭痛）を経験するケースも確認されており、見逃してはならない重要なシグナルとされています。
