トレンデレンブルグ徴候を理解するうえで、最も混乱を招きやすいのが「どちらの骨盤が下がるのか」という点です。結論から言えば、体重を支えている足（患側）とは反対側、つまり宙に浮いている足（健側）の骨盤が下方へ沈み込みます。この逆説的とも思える現象を解く鍵は、人体の骨盤帯における「第1種てこの原理」にあります。
人間が両足で立っているとき、左右の骨盤は均等に支えられています。しかし、右足を一歩前に踏み出すために浮かべた瞬間、骨盤は重力によって右側（健側）へ落下しようとします。これを防ぐために即座に稼働するのが、地面に着いている左足（患側）の中殿筋です。大転子から腸骨稜へと走る中殿筋が収縮し、骨盤をグッと下方に引き下げることで、てこの支点（大腿骨頭）を介して反対側の骨盤を水平に維持しています。
ところが、支持脚側の中殿筋が正常に機能しない場合、重力に対抗する外転トルクを発生させることができません。その結果、支えを失った健側の骨盤が無残にもガクンと落ち込みます。これこそが、トレンデレンブルグ徴候の原因と機序の根幹です。
では、なぜ中殿筋不全という決定的な事態に陥るのでしょうか。臨床現場の取材や整形外科学の知見を紐解くと、原因は単純な筋力低下だけにとどまらず、大きく3つの病態に分類されます。
第1に、上殿神経麻痺による神経因性の機能不全です。仙骨神経叢から分岐し中殿筋・小殿筋を支配する上殿神経が、骨盤骨折や股関節の手術侵襲、あるいは筋肉の絞扼によって障害されると、筋肉への指令が途絶えて急激な筋萎縮が引き起こされます。
第2に、先天性股関節脱臼（発育性股関節形成不全）や変形性股関節症に伴う構造的破綻です。関節軟骨の摩耗や骨頭の扁平化、さらには骨頭が上方へ亜脱臼することで、大転子の位置が本来よりも頭側に移動します。物理学の視点で見れば、支点（骨頭中心）と力点（大転子）の距離である「レバーアーム」が極端に短縮してしまうのです。この状態では、たとえ筋肉自体が残存していても十分な回転力を生み出すことができず、構造的に骨盤を支えきれなくなります。
第3に、強い股関節痛に伴う関節原性筋抑制（AMI）です。変形性股関節症の進行期などでは、荷重時の激痛から逃れるために反射的な筋出力の抑制が働き、中殿筋の筋力低下が加速していく経緯をたどります。
