心臓は本来、右心房にある洞結節から微弱な電気信号を発信し、それが「房室結節」という中継地点を通って心室へと伝わることで規則正しく拍動しています。この房室結節には、電気信号のスピードをあえてわずかに遅らせる「生理的遅延」という極めて重要な安全機能が備わっています。心房が完全に収縮して血液を心室に送り込む時間を稼ぎ、心房から過剰な電気刺激が心室へ一気に雪崩れ込むのを防ぐフィルターの役目を果たしているのです。
WPW症候群（Wolff-Parkinson-White症候群）の心臓には、生まれつき房室結節を介さない裏ルートが存在します。これが副伝導路「ケント束（Kent bundle）」です。ケント束には房室結節のようなブレーキ機能がありません。洞結節から出た電気信号が房室結節を通り抜けるよりも早く、ケント束をすり抜けて心室の一部をフライング気味に興奮させてしまいます。この現象を医学的に心室早期興奮症候群（Pre-excitation syndrome）と呼びます。
このフライング伝導が、心電図上に決定的な3大兆候として焼き付きます。
第1に、電気刺激が房室結節のタイムラグなしに心室へ到達するため、P波の始まりからQRS波の始まりまでの時間を示すPQ短縮（0.12秒未満 / 方眼紙で3ミリ未満）が生じます。第2に、ケント束から漏れ出た電気は心室の特殊心筋ではなく通常の作業心筋をゆっくりと伝わるため、QRS波の立ち上がりに緩やかな傾斜が現れます。これがギリシャ文字の「Δ」に似ていることから名付けられたデルタ波（Δ波）です。そして第3に、ケント束経由の興奮と正常ルート経由の興奮が心室内で合流（融合波）することで、結果的にQRS波の幅が広がる（ワイドQRS / 0.10秒以上）という波形特徴が完成します。
