心不全とは、心臓のポンプ機能が破綻し、全身の各組織が必要とする十分な血液を送り出せなくなった症候群を指します。基盤にある心不全の病態生理メカニズムを理解するには、心臓が弱った際に生体が起こす「代償機構」とその「破綻」のプロセスを把握しなければなりません。
心拍出量が低下すると、生体は血圧と循環血液量を維持するために交感神経系の亢進やレニン・アンジオテンシン・アルドステロン（RAA）系の活性化を促します。これにより血管収縮と水分・ナトリウムの貯留が起こり、短期的には血圧が保たれるものの、長期的には心臓の前負荷・後負荷を増大させます。結果として心筋のリモデリング（心肥大や心拡大）が進行し、さらに心機能が悪化するという悪循環に陥るのです。
病態の重症度を客観的に評価する指標として、臨床で広く用いられているのがNYHA心機能分類と重症度です。自覚症状と日常生活動作（ADL）の制限度合いに応じて、以下のように4段階で評価します。
- NYHA Ⅰ度：心疾患はあるが身体活動に制限はなく、通常の身体活動では疲労・動悸・呼吸困難を生じない状態。
- NYHA Ⅱ度：軽度の身体活動制限がある。安静時は無症状だが、階段昇降や長距離の歩行など通常の身体活動で疲労・動悸・呼吸困難が出現する状態。
- NYHA Ⅲ度：明らかな身体活動制限がある。安静時は無症状だが、平地の軽い歩行や着替え・入浴など通常以下の身体活動でも症状が出現する状態。
- NYHA Ⅳ度：わずかな身体活動でも症状が生じ、安静時においても心不全症状（呼吸困難やチアノーゼなど）が存在する極めて重篤な状態。
関連図を作成する際は、患者の受け持ち時点のNYHA分類を明記し、現在どの程度の身体負荷で破綻をきたしているのかを病態生理と紐付けて配置します。
