SNSや医療相談プラットフォーム、闘病記には、患者たちの切実な証言が溢れています。「患部に熱湯をかけられ、上から剣山で叩かれ続けているようだ」「肌着が擦れる風圧だけで電撃のような激痛が走り、泣きながら夜を明かした」といった生々しい声は、この疾患の過酷さを物語っています。
多くの患者を絶望させるのが、帯状疱疹の痛みで眠れない夜に市販の鎮痛剤（ロキソプロフェンやアセトアミノフェンなど）を服用しても、まったく効果を実感できないという壁です。「病院でもらった痛み止めが効かない」と訴えて救急外来を受診するケースも日常茶飯事となっています。
なぜ、強力な解熱鎮痛薬が効かないのか。その理由は、痛みの発生機序（メカニズム）の違いにあります。市販の解熱鎮痛剤（NSAIDs）は、皮膚や筋肉の炎症組織で作られるプロスタグランジンを抑える「侵害受容性疼痛」には高い効果を発揮します。しかし、帯状疱疹の激痛の主因は、水痘・帯状疱疹ウイルスが知覚神経の軸索を物理的・生化学的に破壊することによって引き起こされる神経障害性疼痛です。
傷ついた神経線維は、外部からの刺激がない状態でも異常な電気信号を脳へ送り続けます。これに対し、従来のNSAIDsは無力に等しいのが実情です。臨床現場では、プレガバリン（リリカ）やミロガバリン（タリージェ）といった神経障害性疼痛治療薬、あるいは三環系抗うつ薬、ワクシニアウイルス接種家兎炎症皮膚抽出液（ノイロトロピン）などを組み合わせることで、過剰興奮した神経回路を鎮める処方が標準となっています。
