酸素投与が命取りに？2型呼吸不全と1型の違い・Co2ナルコーシスに関する疑問を詳しくまとめました。詳細な解説をご確認ください。

日本呼吸器学会が策定する呼吸不全の診断基準において、呼吸不全は「室内気吸入時の動脈血酸素分圧（PaO2）が60Torr（mmHg）以下となる状態」と定義されています。そのうえで、二酸化炭素の蓄積があるかないかによって1型と2型へ明確に分類されます。

確定診断に欠かせないのが、手首の橈骨動脈などから採血を行う動脈血ガス分析です。指先に挟むパルスオキシメーターで測定する酸素飽和度（SpO2）だけでは、体内の二酸化炭素濃度を把握することは不可能です。両者の違いを以下の比較データに整理しました。

診断項目・病態1型呼吸不全2型呼吸不全（二型呼吸不全）臨床上の評価・注意点動脈血酸素分圧（PaO2）60Torr以下（低酸素血症）60Torr以下（低酸素血症）いずれも酸素化障害が存在する絶対条件動脈血炭酸ガス分圧（PaCO2）45Torr以下（正常または過換気で低下）45Torr超（高炭酸ガス血症）PaCO2基準値（35〜45Torr）の突破が鑑別の核心主な原因疾患肺炎、間質性肺炎、急性心不全、肺塞栓症、ARDSCOPD、気管支拡張症、神経筋疾患、胸郭変形、睡眠時無呼吸1型は「ガス交換の障害」、2型は「換気ポンプの破綻」初期の酸素投与リスク高濃度酸素の迅速投与が第一選択となる自律呼吸停止のリスク極大（厳格な低流量管理が必須）現場での型判断ミスが直ちに医療事故へ直結する治療・呼吸管理の軸酸素投与、原疾患治療、高流量鼻カニューラ（HFNC）非侵襲的陽圧換気（NPPV）、排痰ケア、低流量酸素2型は酸素を入れるだけでなく「二酸化炭素を吐かせる」補助が必須

1型呼吸不全は、肺胞から毛細血管へ酸素が取り込めない「酸素化の障害」です。二酸化炭素は酸素の約20倍も組織を通過しやすいため、呼吸が速くなればCO2はむしろ過剰に排出され、PaCO2は低下します。一方、2型呼吸不全は肺の膨らみや気道の狭窄、あるいは呼吸筋の疲弊によって空気そのものを出入させられない「換気の不全（ポンプロスの状態）」です。吸えないだけでなく吐けない状態であるため、血液中に二酸化炭素が猛烈に溜まっていきます。